Μία νέα, διεθνής μελέτη, με επικεφαλής το Πανεπιστήμιο του Κολοράντο, «ρίχνει φως» στα γονίδια που επηρεάζουν την επιταχυνόμενη γήρανση, προσφέροντας νέα γνώση για την πρόληψη και θεραπεία των χρόνιων ασθενειών που συνδέονται με την ηλικία.
Η μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο Nature Genetics, αναλύει περισσότερα από 400 γονίδια που σχετίζονται με την επιταχυνόμενη γήρανση, χωρισμένα σε 7 διαφορετικούς τύπους. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι διαφορετικές ομάδες γονιδίων ευθύνονται για διαφορετικές μορφές πρόωρης γήρανσης, που περιλαμβάνουν από γνωστική έκπτωση έως προβλήματα κινητικότητας και κοινωνική απομόνωση.
Τα ευρήματα ενισχύουν την άποψη των επιστημόνων, που υποστηρίζουν ότι, για να αντιμετωπιστούν οι χρόνιες ασθένειες που σχετίζονται με τη γήρανση, πρέπει να επιτευχθεί πρώτα καλύτερη διαχείριση της ίδιας της γήρανσης.
«Για να μπορέσουμε να εντοπίσουμε θεραπείες που θα σταματούν ή θα αναστρέφουν την επιταχυνόμενη βιολογική γήρανση, πρέπει πρώτα να κατανοήσουμε τη βασική βιολογία», εξηγεί η Isabelle Foote, επικεφαλής συγγραφέας και μεταδιδακτορική ερευνήτρια στο Ινστιτούτο Συμπεριφορικής Γενετικής του Πανεπιστημίου του Κολοράντο. «Αυτή είναι η μεγαλύτερη μέχρι σήμερα μελέτη που χρησιμοποιεί τη γενετική γι’ αυτόν τον σκοπό».
Επαναπροσδιορισμός της «ευθραυστότητας»
Η έρευνα επικεντρώνεται στην «ευθραυστότητα», έναν γενικό όρο που περιγράφει την «πολυσυστηματική φυσιολογική παρακμή» που συχνά συνοδεύει τη γήρανση. «Η γήρανση δεν είναι ένα μόνο πράγμα. Υπάρχουν πολλοί τρόποι να είσαι ευάλωτος», λέει ο συνεργάτης της μελέτης Dr. Kenneth Rockwood. «Η ερώτηση είναι: Ποια γονίδια εμπλέκονται;», διερωτάται.
Μέσα από μια μελέτη συσχέτισης σε επίπεδο γονιδιώματος, οι ερευνητές ανέλυσαν DNA και δεδομένα υγείας εκατοντάδων χιλιάδων συμμετεχόντων, εντοπίζοντας 408 γονίδια που σχετίζονται με την πρόωρη γήρανση — από 37 που είχαν αναγνωριστεί προηγουμένως. Κάποια γονίδια συνδέονταν έντονα με συγκεκριμένους τύπους επιταχυνόμενης γήρανσης, όπως αναπηρία, γνωστική έκπτωση, μεταβολικά προβλήματα, πολλαπλές ασθένειες, ανθυγιεινός τρόπος ζωής και περιορισμένη κοινωνική υποστήριξη.
Για παράδειγμα, το γονίδιο SP1, που σχετίζεται με την ανοσολογική λειτουργία και τη νόσο Αλτσχάιμερ, συνδέθηκε στενά με τον ευρύ υποτύπο της κακής γνωστικής λειτουργίας, ενώ το γονίδιο FTO, γνωστό για τη σύνδεσή του με την παχυσαρκία, φάνηκε να υποκρύπτει διάφορες κατηγορίες μη υγιούς γήρανσης.
Η μελέτη σηματοδοτεί ένα μεγάλο βήμα στην κατανόηση της γήρανσης ως μιας πολυδιάστατης διαδικασίας. Η αναγνώριση των γονιδίων και των υποτύπων της ευθραυστότητας ανοίγει το δρόμο για εξατομικευμένες παρεμβάσεις, που δεν στοχεύουν μόνο στις ασθένειες, αλλά και στην ίδια τη διαδικασία της γήρανσης, φέρνοντας πιο κοντά την προοπτική μιας βελτιωμένης ποιότητας ζωής και στις μεγαλύτερες ηλικίες.
